第85回日本癌学会学術総会
(The 85th Annual Meeting of the Japanese Cancer Association)

正常に見える組織にも既にドライバー変異をもつクローンの拡大が存在したり、クローンの拡大がなくても変異の蓄積量やDNAメチル化異常の蓄積量が増加していることが知られるようになっている。特に、DNAメチル化異常に関しては発がんリスクとの関連が強く、子宮や胃などリスク診断の実用化段階の臓器もある。本シンポジウムでは、正常に見える組織の極く微量の突然変異を検出する技術、蓄積した変異やDNAメチル化異常の意義付け、その臨床応用を討議したい。

Hippo–YAP/TAZ 経路は、細胞増殖・アポトーシス・組織恒常性を制御する生命現象の根幹を担うシグナル経路であり、その破綻ががんの発症・悪性化を駆動することが近年明確になってきた。特に転写共役因子 YAP/TAZ の異常活性化は、多くのがん種で共通して認められ、がんの増殖、転移、治療抵抗性を支える中核的機構として注目されている。
Hippo–YAP/TAZ 経路は、世界的に大きな注目を集めており、基礎から創薬・治療応用に至るまで、研究が急速に加速している分野である。本シンポジウムでは、国内外の第一線で活躍する研究者が一堂に会し、Hippo 経路の最新の分子基盤、がんにおける新たな制御機構、そして治療戦略への展開を俯瞰し、次世代のがん研究・治療の方向性を議論する場を提供したい。

がんは染色体の疾患であり、さまざまなスケールの染色体異常を伴う。染色体上にコードされる遺伝子変異の解析は、がん病態の理解を深め、分子診断法や分子標的治療薬の開発を通じて、がん診療に大きく貢献してきた。一方で、染色体腕レベルに及ぶより広範な質的・量的変化が、様々ながんで高頻度に認められることが知られているが、その発生機構や病理学的意義の多くはいまだ解明されていない。近年の染色体研究では、解析技術の躍進も手伝って、これまで看過されてきた染色体の構造や機能が次々と明らかになり、研究領域はこれまでになく大きく広がりを見せている。本シンポジウムでは、分子生物学会で注目を集めている染色体研究を基盤として、セントロメアやテロメア、クロマチンの構造制御とその機能に関する最新の知見を共有し、未踏のがん染色体研究の可能性について議論したい。

がんの新たな病態メカニズムとして「染色体外DNA（extrachromosomal DNA; ecDNA）」が注目されている。ecDNAは、さまざまながん遺伝子を巻き込んで増幅した、染色体とは独立して存在する環状DNAで、核内でecDNAの凝集体（ecDNAハブ）を形成し、がん遺伝子の強力な転写活性化を引き起こす。染色体とは異なり細胞分裂時に非対称に分配されることから、直接的に腫瘍内の遺伝的不均一性を駆動し、がんの進化や治療抵抗性に寄与する。本シンポジウムでは、癌学会でecDNAをトピックとして取り上げた初めてのシンポジウムとして、ecDNA研究の現状をまとめ、議論する。

近年、がん細胞が中枢・末梢を問わず神経系と密接に関わり、神経細胞の活動や神経回路、グリア、細胞外マトリックスなど多様な微小環境を動的に利用することで、がんの進展や治療抵抗性に関与することが明らかになってきました。こうした背景から、がんと神経科学の融合領域「がん神経科学（Cancer Neuroscience）」は、がん研究に新たな視点と創薬標的をもたらす革新的分野として国際的に注目を集めています。本シンポジウムでは、神経発生や神経回路の可塑性、細胞外環境とのクロストークに着目した基礎研究から、腫瘍神経連関を標的とした先端トランスレーショナル研究まで、がん神経科学の最前線を紹介します。分子・細胞・回路・個体レベルを横断する学術交流を通じて、従来のがん研究では捉えきれなかった疾患像への理解を深め、新たな治療戦略創出の可能性を探ります。

がんの複雑な病態を解明し、革新的な創薬・治療へとつなげるためには、ゲノム情報だけでは捉えきれない「実際に機能するタンパク質」の動態を俯瞰的に捉えるプロテオーム解析が不可欠である。近年の質量分析を中心とした技術革新は、圧倒的なスループットと網羅性をもたらし、プロテオミクスを実験室レベルから臨床応用へ直結するフェーズへと押し上げている。本シンポジウムでは、タンパク質の定量に加え、機能に直結する「活性」や翻訳後修飾、局在、相互作用ネットワークを時空間的に捉える次世代技術に焦点を当てる。特に微量臨床検体からの深度ある解析や空間オミクスなど、最前線の手法を用いた研究成果を紹介する。技術の進化がいかにしてがんの分子基盤を解き明かし、次世代のプレシジョンメディシンやバイオマーカー探索へ貢献しうるのか、その将来展望について議論したい。

脂質は細胞膜の主要構成要素として細胞の恒常性維持に不可欠であり、その組成変化はがん細胞の生存・免疫回避能を大きく規定する。脂質は脂溶性であるため血中ではアポリポタンパク質と複合体を形成して運搬され、がん細胞はこれら代謝経路を利用して膜脂質やシグナル分子を再構築する。また、パルミトイル化をはじめとする脂質修飾は、がん化やクローン増殖を促進する。近年、脂肪酸認識プローブの開発により細胞内脂質動態の可視化が可能となり、脂質代謝が既存抗がん薬の感受性変動に寄与することも示されつつある。これらの知見は、脂質制御を標的とした新規がん治療戦略の構築に資するものである。
本シンポジウムでは、本領域の研究最前線で活躍する国内外の若手・中堅研究者を一堂に介し、最新の知見を結集させるとともに、多角的な議論を展開する。

がんはゲノム構造を変化させながら増殖するダイナミックな組織である。その過程で生じる多様な腫瘍細胞は、細胞内外からの選択圧に応じてゲノムの構成や動態を変え続ける「クローン進化」を経て、治療抵抗性や再発の主要な起源となる。従って、根治性の高いがん治療の開発には、腫瘍内クローンがどのように進化し、競合・共存し、環境へ適応するのかをつまびらかにすることが不可欠である。近年、１細胞レベルで多層的な情報を取得する技術基盤が普及し、がん進化の実体を高解像度で把握できるようになってきた。本シンポジウムでは、最新の研究成果をもとに、集団遺伝学や多様な生物の適応戦略といった他分野の視点も取り入れ、ゲノム不安定性を加速させつつ周囲の間質細胞を巻き込みながら進展するがん組織の病理機構を議論する。がんを「進化する動的生命システム」として捉え直し、効果的な治療法及び再発予防につながる「がんの進化制御」を目指す。

癌研究の進展には、基礎と臨床の双方向的な連携が不可欠です。本セッション「Advancing Frontiers in Urogenital Oncology（仮）」では、泌尿器癌領域において分子メカニズムの解明からTR、臨床応用までを包括的に議論します。日本癌学会（JCA）と日本泌尿器科学会（JUA）の共同企画として、JCA側からは臨床医に最新の基礎研究の潮流を紹介し、研究への関心を喚起することを目的とし、JUA側からは若手泌尿器科医が基礎研究に触れ、その重要性と魅力を再認識する契機とすることを目指します。基礎・臨床双方の第一線で活躍する研究者・臨床家が登壇し、泌尿器癌研究の新たな地平を切り拓く討論を通じて、分野横断的なネットワークの形成と次世代研究者の育成を促進します。JCA会員でJUA会員の大学院生や博士研究員を受け入れて泌尿器癌領域の研究を行っているPIと、JUA会員で基礎研究志向の強い若手研究者とをバランスよく登壇者として選定します。

Despite advances in development of cancer genomic medicine, it is still necessary to elucidate the molecular basis of carcinogenesis from various approaches and develop new therapeutic strategies. The mechanisms of epigenetic driver activation, including enhancer hijacking caused by genomic structural abnormalities e.g. translocations and inversions, super-enhancer (SE) formation, CTCF binding site mutations, and more recently, the amplification of oncogenes and SEs due to extrachromosomal DNA (ecDNA) formation, are particularly anticipated for elucidation and medical application. Various researches on epigenetic remodeling that leads to enhancer dysregulation and cancer gene activation, as well as druggable epigenetic abnormalities, are comprehensively conducted in Japan and Asia, and there is great significance in discussing and disseminating such cutting-edge information in this session.

This session delves into the multifaceted roles of mitochondria in oncology beyond simple energy production. We explore how mitochondrial genome instability drives tumor evolution and how metabolic reprogramming within cancer cell mitochondria supports survival under stress. Furthermore, we highlight the critical influence of mitochondrial dynamics in immune cells, determining their activation and anti-tumor efficacy. A key focus will be the emerging phenomenon of intercellular mitochondrial transfer, where the "transfer" of these organelles between cells shapes the tumor microenvironment. By integrating these perspectives, we aim to redefine cancer as a systemic mitochondrial disease and identify novel therapeutic vulnerabilities.

Cellular senescence functions as an important tumor-suppressive mechanism during the early stages of tumorigenesis. However, accumulating evidence indicates that senescent cells can also promote cancer initiation and progression through the senescence-associated secretory phenotype (SASP). Elucidating the molecular mechanisms underlying SASP is therefore expected to provide new strategies to control malignant phenotypes in cancer cells. Recent studies have shown that chemotherapeutic agents as well as radiation therapy, can induce senescence in both cancer cells and stromal cells, which may contribute to therapy resistance and tumor recurrence. Moreover, SASP factors can remodel the tumor microenvironment and impair immune cell function. Consequently, controlling the diverse functions of senescent cells within the tumor microenvironment may offer promising strategies for cancer prevention and improved therapeutic outcomes. This session will discuss the multifaceted roles of cellular senescence in cancer initiation and progression.

CAR-T cell therapy is now expanding into solid tumors, as several clinical trials have reported encouraging results. Recent studies have identified key mechanisms underlying therapeutic resistance, including heterogeneity in antigen expression and molecular drivers of T-cell dysfunction. Intensive efforts are underway to further engineer T cells genetically to overcome these limitations.
Beyond improving T-cell fitness, the successful development of cellular therapies requires a deeper understanding of tumor cells and their microenvironment, as well as greater insight into other therapeutic modalities to achieve synergistic effects. In this symposium, we aim to invite internationally leading researchers in these fields to provide an overview of recent advances and discuss future directions.

Research on ubiquitination has yielded a vast number of findings over the past 40 years. In contrast, research on the control of deubiquitination has intensified over the last 20 years, particularly in the past decade. As the modification of proteins with ubiquitin is critically regulated by the balance between these processes, this session will focus on controlling cancer malignancy through them. The session will also discuss new therapeutic strategies based on a deeper understanding of ubiquitination and the subsequent proteasome-mediated degradation.

Theranostics has emerged as a key paradigm in next-generation cancer medicine by integrating molecular diagnostic imaging and targeted therapy. Advances in molecular imaging technologies now enable highly sensitive visualization of tumor biology, allowing the same molecular targets to be used for both diagnosis and therapy. This symposium will highlight recent progress in theranostics research, including novel radiopharmaceuticals, molecular imaging biomarkers, and targeted radionuclide therapy using alpha- and beta-emitting isotopes. Through these presentations, the session aims to provide an overview of cutting-edge developments and discuss future clinical translation in precision oncology and personalized cancer medicine driven by theranostics.

Cancer metastasis is profoundly influenced by the dynamic plasticity of the tumor microenvironment. Reciprocal interactions between cancer cells and stromal components—including endothelial cells, fibroblasts, immune cells, and extracellular matrix—govern invasion, dissemination, and metastatic colonization. Increasing evidence indicates that stromal cells actively regulate metastatic progression through phenotypic and functional changes that create permissive niches for cancer cells. Recent advances in imaging technologies, together with molecular and genetic approaches, have enabled the visualization and analysis of tumor–stroma interactions in living tissues. This session will highlight recent studies on how microenvironmental plasticity regulates metastasis and discuss emerging concepts and therapeutic opportunities targeting the tumor microenvironment.

In this session, we introduce the launch of a cancer spatial analysis consortium, ASTRA (Asia–Pacific Spatial Translational Research Alliance). ASTRA is a regional initiative intended to standardize sampling, clinical metadata, spatial transcriptomic and proteomic assays, analytical workflows and capacity development efforts. In its initial phase, the Alliance will develop a spatial atlas comprising approximately 2,000 clinically annotated tumor specimens from varied populations and tumor types. This work defines key priorities and milestones to link spatial characteristics to clinical outcomes, identify actionable targets, and encourage robust cross-cohort comparisons to advance patient stratification and expedite translational research.

Tissue stem cells are responsible for the formation, maintenance, repair, and homeostasis of tissues, and those present in cancer tissues are referred to as cancer stem cells. Advances in stem cell biology have revealed the presence of complex factors, including stem cell plasticity, dedifferentiation, and heterogeneity. Recent progress in cutting edge technologies such as single cell analysis has enabled detailed characterization of stem cell properties within tissues, deepening our understanding of the fundamental mechanisms underlying the development of both normal and cancerous tissues. In this session, we will discuss the nature of cancer stem cells and their potential as therapeutic targets in the pursuit of cancer eradication.

A substantial gap persists between scientific evidence and public policy regarding alcohol and cancer prevention. Alcohol is a Group 1 carcinogen and a major contributor to the global cancer burden, yet its carcinogenicity is not consistently reflected in risk communication, guidelines, or regulatory strategies. This session brings together experts in epidemiology, prevention science, and public health policy to present the current state of knowledge and existing policy approaches from multiple perspectives. By placing scientific findings alongside policy realities, the session aims to clarify where and why discrepancies remain, and to encourage participants to reconsider priorities and future directions in evidence-informed cancer control.